最新研究找到了治療心臟病的新方案 使患者在心肌梗死后恢復心臟功能

新生兒小鼠的心臟在組織損傷后能夠自我修復，然而，這種能力在生命的第一周就消失了。赫爾辛基大學的研究人員研究了心肌再生能力的分子機制。該領域內的優(yōu)勢是有益的，例如，開發(fā)新的治療方法，使患者在心肌梗死后恢復心臟功能。

在生命的第一天，新生老鼠的心臟會適應全新的生理條件，更大的體積負荷和更大的能量需求。結果，心臟發(fā)生了根本的變化，研究表明，新生小鼠心臟保留了有效修復組織損傷的能力，心肌再生的能力在生命的第一周逐漸消失。治療心臟病的一個主要問題是成年心肌細胞不能再生。因此，由于心肌梗死等原因而受損的組織沒有得到恢復。目前正在尋求開發(fā)新的治療方法，以幫助患者在心肌梗死后恢復心臟功能。

最新的一項研究研究了心肌再生能力的分子機制，來自赫爾辛基芬蘭分子醫(yī)學研究所和密涅瓦基礎醫(yī)學研究所最近公布了一項分析，結合三個不同的系統性方法機制與心臟的再生能力的喪失進行深入研究。研究人員使用了一種大型分析平臺方法，結合RNA測序、定量蛋白質組學、代謝組學以及生物信息學，來描述新生兒出生后第一周在小鼠心臟發(fā)生的事件。

研究人員表示：“我們結合了不同的系統層面的技術，利用轉錄學、蛋白質組學、代謝組學和生物信息學的工具，全面了解心臟的新陳代謝是如何在產后一周內重新編程的。通過利用‘多組學’的方法，我們發(fā)現了幾個影響出生后心臟新陳代謝的細胞信息通路和過程。我們發(fā)現了心臟再生能力背后的核心分子水平事件。通過我們的研究，1937個蛋白質、612個代謝物和2586個基因位點與這些過程有關。”

果糖誘導的糖酵解是心肌再生能力的關鍵因素，這種活性與出生后第一天心肌細胞增殖增加有關。這些結果也有助于我們了解人類心臟疾病的機制以及影響心肌再生的分子因素，理解這些機制可以為開發(fā)新的治療方法提供可能性。(Lily 208727)